Proteinet heter mTOR och nya rön lägger ännu en bit i kunskapspusslet om hela orsaksbilden bakom typ 2-diabetes.
Tidigare försök visar att man "kan förklara i princip alla förändringar som observeras i fettvävnaden” när man har dämpat (nedreglerat) proteinets aktiviteter.
Det skriver forskarna i ett pressmeddelande från universitetet om resultaten som har publiceras i tidskriften Journal of Biological Chemistry.
Fettet flyttar– Nedregleringen av mTOR kommer sig troligen av att stora fettceller måste stoppa sin tillväxt för att inte spricka. Vår studie visar att denna nedreglering leder till insulinresistens hos fettcellerna, förklarar Peter Strålfors i en kommentar till forskargruppens arbete.
Han är professor i cellbiologi och ansvarig för den experimentella delen av projektet och fortsätter:
– Eftersom fettet då inte kan lagras i fettcellerna i samma utsträckning som tidigare kommer alltmer fett att hamna i andra organ som också blir insulinresistenta.
Fet överviktÖvervikt och fetma är några orsaker till det man förr kallade sockersjuka. Sjukdomen beror på att fettcellerna reagerar dåligt på insulinet i blodet. De blir så att säga resistenta.
Forskarna i Linköping har sammanställt data från patienternas fettceller och kompletterat dem med nya försök. De studerade förändringarna i cellernas kontrollsystem hos diabetespatienter och jämförde dem med friska personer.
– Vi kan nu systematiskt utvärdera olika hypoteser om hur insulinresistens uppstår, säger fysikern och biologen Gunnar Cedersund med ansvar för projektets teoretiska och matematiska modellering.